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什么是骨质疏松 骨质疏松怎么治疗?

文章来源:骨关节外科 作者:吕晓龙 发布时间:2023-03-01 阅读次数:


随着中国人口的老龄化,骨质疏松症已成为严重影响中老年人健康的慢性疾病之一。我国骨质疏松症的治疗现状并不理想,实施老年人骨质疏松症的规范化治疗,符合中国国情和中国老年学和老年医学学会的特点,也是我国骨质疏松症临床界多年来的愿望。

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征的全身性骨病,导致骨脆性增加,容易发生骨折。骨质疏松症是一种与年龄有关的骨骼疾病,其发病率随年龄增长而增加。老年性骨质疏松症的病理特征是骨组织的矿物质含量减少,骨的微观结构被破坏,表现为骨小梁变薄,骨小梁数量减少,骨小梁间隙扩大。在围绝经期和绝经后的10年内,骨代谢处于高转换状态,而老年时破骨细胞和成骨细胞活性下降,骨代谢处于低转换状态,所以老年妇女的骨质疏松属于低转换型,老年男子的骨质疏松也属于低转换型。老年男性的雄性激素缺乏型骨质疏松症可能属于高转换型。

老年性骨质疏松症的发病机制是多方面的,主要因素是与年龄有关的器官失调。除内分泌因素外,各种细胞因素也影响骨代谢,降低成骨活性。钙和维生素D的摄入不足,维生素D在皮肤中从原维生素D转化为维生素D不足,肾功能下降,维生素D的羟化作用不足。骨髓间充质干细胞的成骨分化减少。肌肉量减少,骨应变能力下降,骨代谢的调节功能受损。所有这些因素都会影响骨代谢,导致骨形成不足、骨流失和骨结构的损害,从而导致骨质疏松症。此外,老年人往往有多个器官的合并症,这些疾病和相关的治疗方法会引起继发性骨质疏松症。 

骨质疏松的基本常识需了解

20岁以前,正常骨骼处于骨组织合成多、分解吸收少的状态,骨骼不断发育,骨皮质增厚,骨小梁致密,骨形成逐渐达到强壮阶段。20-30岁之间,人体处于骨质合成与分解、代谢平衡的阶段,也是人一生中骨量最高的阶段,人的骨密度在30岁左右达到最高值,医学上称为 "30岁以后,骨吸收多,骨合成少,骨量逐渐减少,骨钙以每年0.1%-0.5%的速度下降。

骨质疏松症在临床上分为两种类型:继发性骨质疏松症和原发性骨质疏松症。

继发性骨质疏松症是一种全身性的骨病,由于疾病或其他原因,单位体积的骨组织的数量减少,导致骨结构的变化和韧性的降低。骨质疏松症可由内分泌疾病引起,如库欣氏病、阿狄森氏病、性腺功能低下、糖尿病、甲亢、甲减、甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肿瘤转移和贫血。药物滥用,尤其是类固醇、肝素、抗惊厥药、免疫抑制剂和酒精,也可引起骨质疏松;其他慢性疾病,如慢性肾脏病、糖尿病、肝功能不全、胃肠道吸收障碍、慢性关节疾病和瘫痪,也可打开骨质迁移的信号通路。预防和治疗继发性骨质疏松症需要解决这些初级因素。

原发性骨质疏松症分为退变性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症是一种与年龄有关的疾病,发生在中年人和老年人身上,而特发性骨质疏松症可发生在青少年和成年人身上,其原因还不是很清楚。原发性骨质疏松症是一种全身性的骨病,其特点是骨量减少和骨的微观结构松动,导致骨的脆性增加,骨折的风险增加,即使有轻微的创伤。它是一种 "安静的 "慢性疾病,早期症状轻微,通常没有症状;在骨折发生之前,往往很少想到骨质疏松症的临床表现,因此被认为是人体的 "沉默杀手"。

骨质疏松该如何治疗

● 钙与维生素D的补充

临床上的骨质疏松症患者会对医生说:"医生,我真的补了很久的钙,但是我的骨密度并没有增加,各种品牌广告的钙我都吃了,还是没有效果!" 这是对骨质疏松症治疗的一种误解,导致错误的治疗。

对于骨质疏松症患者来说,补钙是必须的,就像我们盖楼需要原材料一样,但骨质疏松症患者往往由于各种原因导致骨形成障碍,他们口服的钙大量被排出体外,而不是进入骨骼,有些人补钙过度导致结石的发生,增加了患者的痛苦! 这时我们就需要口服一种特殊的药物,那就是维生素D。维生素D的作用是替代向骨骼输送原料的搬运工,在它的作用下,我们摄入体内的钙可以沉积在骨骼中,从而增加骨量。

● 骨吸收抑制剂的使用

在口服钙和维生素D改善了骨质疏松症患者的骨形成之后,让我们来介绍一下控制骨质疏松症患者的骨吸收的药物--双磷酸盐

双磷酸盐用于治疗骨质疏松症、骨软化症、恶性肿瘤骨转移引起的高钙血症和骨痛。特别是,骨质疏松症是 "以骨量减少和骨结构破坏为特征,导致骨脆性和骨折率增加"。这类药物在降低骨质疏松症患者骨折风险方面的疗效已在许多论文和试验中得到临床证实。

作为持续研究的结果,第三代双膦酸盐目前已被用于临床,其中使用最广泛的口服药物是:阿仑膦酸片

骨质疏松应做到尽早预防

骨质疏松症可发生在所有性别和年龄的人身上,但在绝经后的妇女和老年男性中更为常见。它通常表现为疼痛、脊柱畸形和脆弱的骨折。大多数病人在早期往往没有明显的症状,而骨质疏松症通常是在X射线或骨密度测试后发现骨折的。其病因和发病机制尚不完全清楚,但可能与遗传、内分泌、营养、生活方式和生活环境有关。其主要调查点包括:首先是实验室检查,如血钙、血磷、甲状旁腺激素水平、晨尿钙/肌酐比值等;其次是辅助性研究,包括X射线和骨密度检查。

骨质疏松症的预防分为一级预防、二级预防和三级预防。

一级预防应从儿童和青少年开始,主要从以下几个方面着手。一是加强营养,均衡饮食:建议食用富含钙质、低盐和适量蛋白质的均衡饮食,尽可能通过饮食摄入足够的钙质,当饮食中钙质摄入不足时,可给予钙剂补充。二是多接受日光浴:建议在11点至15点之间尽可能多地将皮肤暴露在阳光下15~30分钟(视日照时间、纬度、季节等因素而定),每周两次,以促进体内维生素D的合成,尽量不要涂抹防晒霜,以免影响阳光照射的效果。但应注意避免强烈的阳光照射,防止灼伤皮肤。其次是定期锻炼:坚持锻炼。最后,坚持科学的生活方式:如戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡、碳酸饮料,尽量避免或减少使用影响骨代谢的物质。

二级预防,尤其是中年和绝经后的妇女,应每年检查骨密度,必要时可服用活性维生素D和钙片,预防骨质疏松。妇女在围绝经期可在专科医生指导下使用雌激素替代疗法,同时注意积极治疗骨质疏松症相关疾病,如类风湿性关节炎、糖尿病和骨转移等。

三级预防:对于退行性骨质疏松症患者,除遵循专科指导使用药物治疗外,还应加强防跌、防撞等措施,防止骨折的发生。